Anaplasmataceae の細胞内侵入機構は、貧食作用の阻害物質cytochalasin B 等で処理すると宿主細胞への取り込みがあまり阻害されないことから食作用が細胞内への取り込みの主なものではない。しかし、トリプシンなどで菌体もしくは宿主細胞表面を処理すると菌体と宿主細胞の結合が阻害されること、また、細胞内への侵入がトランスグルミタナーゼ酵素の阻害剤の一つであるmonodansylcadaverineで完全に阻害されることからReceptor mediated endocytosis によって細胞内に取り込まれると考えられる。細胞内に侵入すると細胞質の中で封入体膜に包まれて増殖する。封入体はリソゾームと結合しないため、いわゆる貧食胞ではなく、それぞれユニークな膜組成をもっている。E. chaffeensis の封入体外膜はトランスフェリンレセプター蛋白を蓄え、トランスフェリンに結合している鉄（増殖に必須）を取り込みやすくしている。A. phagocytophila（HGE agent)の封入体外膜はトランスフェリンレセプターがなく、E. chaffeensis とは異なる封入体膜組成を持っていると考えられる。このため、E. chaffeensis とA. phagocytosis を細胞に同時感染させても、お互いの封入体が融合することはない(図３)。

　宿主にAnaplasmataceae が感染するとインターフェロンγ（IFN-γ）が産生され、菌の増殖が阻害される。IFN-γは、細胞表面のトランスフェリンレセプターの数を激滅させ、鉄の摂取を阻害する。このことが菌の単球における感染阻害機構と考えられる。しかし、感染が進むにしたがいマクロファージがIFN-γに反応しなくなり菌を殺す事が出来なくなる。これは、菌体の外膜表面蛋白が白血球に結合し、IFN-γによるシグナル伝達を阻害することによってマクロファージを不活化させることによる。また、A. phagocytophila は顆粒球の活性化酸素の発生を阻害する。Anaplasmataceae は抗菌力の強い白血球で増殖する寄生細菌であるため、このようなマクロファージや顆粒球の不活化機構は菌の生存、増殖のため不可欠である。

　Anaplasmataceae 感染は様々なサイトカインを誘導させるが、炎症性のサイトカインの産生が少ないため、エーリキア症では顆粒球の侵入を伴う炎症や壊死が少なく、リンパ節における単球の増加、リンパ球の減少が特徴である。発病の経過は菌種によって異なる。N. risticii は馬に感染するが、馬の腸管上皮細胞、腸管壁結合組織に存在するマクロファージや肥満細胞などに特異的に感染するため、発熱、食欲不振などを伴って水溶性下痢を起こし電解質平衡異常と脱水を起こし死亡する。A. phagocytophila は顆粒球細胞に感染するため、顆粒球の貧食能を阻害し、他の細菌などによる日和見感染で死ぬことがある。E. canis、E. chaffeensis の場合、血小板の減少が顕著で、E. canis では鼻血、血便、血尿、内出血を起こす。抗体産生反応は早く感染後5〜２0日でほとんど100％の感染動物が特異抗体を産生する。